{"id":62209,"date":"2020-12-14T14:32:42","date_gmt":"2020-12-14T13:32:42","guid":{"rendered":"https:\/\/ew-nutrition.com\/?p=62209"},"modified":"2023-03-27T09:03:20","modified_gmt":"2023-03-27T07:03:20","slug":"martwicze-zapalenie-jelit-pelny-przeglad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ew-nutrition.com\/pl\/martwicze-zapalenie-jelit-pelny-przeglad\/","title":{"rendered":"Martwicze zapalenie jelit: Pe\u0142ny przegl\u0105d"},"content":{"rendered":"

Inge Heinzl, Marisabel Caballero, Ajay Bhoyar<\/strong><\/em><\/p>\n

Eliminacja martwiczego zapalenia jelit z hodowli zaczyna si\u0119 od dobrego zrozumienia, co to jest, jak temu zapobiega\u0107 i jak z\u0142agodzi\u0107 jego wp\u0142yw na produkcj\u0119 drobiu.<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Martwicze zapalenie jelit jest chorob\u0105 drobiu spowodowan\u0105 przerostem Clostridium perfringens<\/em> typu A i w mniejszym stopniu typu C w jelicie cienkim. Toksyny wytwarzane przez C. perfringens<\/em> uszkadzaj\u0105 r\u00f3wnie\u017c \u015bcian\u0119 jelita. Na og\u00f3\u0142 wyst\u0119puje u brojler\u00f3w w wieku 2-6 tygodni. W postaciach subklinicznych charakteryzuje si\u0119 zaburzeniami trawienia. Postacie kliniczne prowadz\u0105 do powa\u017cnych problem\u00f3w i zwi\u0119kszonej \u015bmiertelno\u015bci w stadach w bardzo kr\u00f3tkim czasie.<\/p>\n

Martwicze zapalenie jelit jest przyczyn\u0105 6 miliard\u00f3w dolar\u00f3w strat w \u015bwiatowej produkcji drobiu, a ta daj\u0105ca si\u0119 kontrolowa\u0107 choroba,\u00a0 ro\u015bnie. Jednym z powod\u00f3w jest dobrowolne lub wymagane prawem ograniczenie antybiotyk\u00f3w w produkcji zwierz\u0119cej. Tendencja ta jest nap\u0119dzana przez coraz cz\u0119stsze wyst\u0119powanie oporno\u015bci na \u015brodki przeciwdrobnoustrojowe, a tak\u017ce zapotrzebowanie konsument\u00f3w. Innym powodem jest redukcja jonofor\u00f3w, kt\u00f3re opr\u00f3cz dzia\u0142ania przeciwko kokcydiom, wykazuj\u0105 r\u00f3wnie\u017c skuteczno\u015b\u0107 przeciwko Clostridia. Gdy stosuje si\u0119 \u017cywe szczepionki przeciw kokcydiozie, zastosowanie tych jonofor\u00f3w nie jest mo\u017cliwe i zwi\u0119ksza si\u0119 liczba Clostridia \/ martwiczego zapalenia jelit (Williams, 2005).<\/p>\n

Chocia\u017c jest to powszechny problem w przypadku wszystkich rodzaj\u00f3w drobiu, w szczeg\u00f3lno\u015bci w przypadku brojler\u00f3w, martwicowe zapalenie jelit i kokcydioza s\u0105 najwa\u017cniejszymi problemami zdrowotnymi.<\/p>\n

Kliniczne i podkliniczne postacie ne<\/h2>\n

Posta\u0107 kliniczna<\/h3>\n
\"\"
(c) Rob Moore<\/figcaption><\/figure>\n

\u2026 Charakteryzuje si\u0119 ostr\u0105, ciemn\u0105 biegunk\u0105 powoduj\u0105c\u0105 mokr\u0105 \u015bci\u00f3\u0142k\u0119 i nagle zwi\u0119kszaj\u0105c\u0105 si\u0119 \u015bmiertelno\u015b\u0107 stada nawet o 1% dziennie po pojawieniu si\u0119 pierwszych objaw\u00f3w klinicznych (Ducatelle i Van Immerseel, 2010), czasami sumuj\u0105c\u0105 si\u0119 do \u015bmiertelno\u015bci 50% (Van der Sluis, 2013). Ptaki maj\u0105 potargane pi\u00f3ra, brak apetytu i s\u0105 w letargu.<\/p>\n

Sekcja zazwyczaj pokazuje balonowe jelito cienkie z szorstk\u0105 powierzchni\u0105 b\u0142ony \u015bluzowej, zmianami i br\u0105zowawymi (b\u0142oniczymi) pseudob\u0142onami. Podczas sekcji zw\u0142ok wyst\u0119puje du\u017co wodnistego br\u0105zowego, zabarwionego krwi\u0105 p\u0142ynu i nieprzyjemny zapach. W\u0105troba jest ciemna, opuchni\u0119ta i j\u0119drna, a woreczek \u017c\u00f3\u0142ciowy rozd\u0119ty (Hofacre i wsp., 2018).<\/p>\n

W przypadku nadostrego<\/strong> martwiczego zapalenia jelit ptaki mog\u0105 umrze\u0107 bez \u017cadnych objaw\u00f3w wst\u0119pnych.<\/p>\n

Posta\u0107 subkliniczna<\/h3>\n

\"\"<\/p>\n

Kiedy ptaki cierpi\u0105 na posta\u0107 subkliniczn\u0105, chroniczne uszkodzenie b\u0142ony \u015bluzowej jelit i zwi\u0119kszon\u0105 ilo\u015b\u0107 \u015bluzu w jelicie cienkim, prowadzi to do upo\u015bledzenia trawienia i wch\u0142aniania sk\u0142adnik\u00f3w od\u017cywczych, co prowadzi do s\u0142abej wydajno\u015bci wzrostu.<\/p>\n

Pogorszenie konwersji paszy i wynikaj\u0105ca z tego obni\u017cona wydajno\u015b\u0107 staj\u0105 si\u0119 zauwa\u017calne oko\u0142o 35 dnia \u017cycia. Poniewa\u017c pasza stanowi oko\u0142o 65-75% koszt\u00f3w produkcji brojler\u00f3w, s\u0142aba konwersja paszy zwi\u0119ksza koszty produkcji i znacz\u0105co wp\u0142ywa na rentowno\u015b\u0107. Cz\u0119sto ze wzgl\u0119du na brak wyra\u017anych objaw\u00f3w ta subkliniczna choroba pozostaje nieleczona i trwale wp\u0142ywa na wydajno\u015b\u0107 produkcji.<\/p>\n

 <\/p>\n

Patogeny<\/h2>\n

Za martwic\u0119 odpowiedzialne s\u0105 Gram-dodatnie bakterie beztlenowe, specyficzne szczepy<\/strong> Clostridium perfringens<\/em><\/strong> typu A oraz w mniejszym stopniu typ C (Keyburn et al., 2008).<\/strong><\/p>\n

Clostridia wyst\u0119puj\u0105 g\u0142\u00f3wnie w glebie, w kt\u00f3rej rozk\u0142adaj\u0105 si\u0119 substancje organiczne, w \u015bciekach oraz w przewodzie pokarmowym zwierz\u0105t i ludzi. Bakterie te wytwarzaj\u0105 przetrwalniki, kt\u00f3re s\u0105 niezwykle odporne na wp\u0142yw \u015brodowiska (ciep\u0142o, napromieniowanie, eksykkacja) oraz niekt\u00f3re \u015brodki dezynfekuj\u0105ce i mog\u0105 przetrwa\u0107 kilka lat. W odpowiednich warunkach zarodniki C. perfringens<\/em> mog\u0105 nawet rozmna\u017ca\u0107 si\u0119 w paszy lub \u015bci\u00f3\u0142ce.<\/p>\n

Clostridium perfringens<\/em> to naturalny mieszkaniec jelita kur. U zdrowych ptak\u00f3w, wyst\u0119puje w wielu r\u00f3\u017cnych szczep\u00f3w na 10 -10 4<\/sup> 2<\/sup> CFU \/ g tre\u015bci pokarmowej (McDevitt’a i wsp., 2006). Choroba zaczyna si\u0119, gdy C. perfringens<\/em> namna\u017ca si\u0119 w jelicie cienkim, zwykle z powodu po\u0142\u0105czenia czynnik\u00f3w, takich jak: du\u017ca ilo\u015b\u0107 bia\u0142ka, niska odporno\u015b\u0107 i brak r\u00f3wnowagi we florze jelitowej. Nast\u0119pnie, ilo\u015b\u0107 zwi\u0119ksza si\u0119 do 10 -10 7<\/sup> 9<\/sup> CFU \/ g tre\u015bci pokarmowej (Dahiya i wsp., 2005).<\/p>\n

NetB, kluczowy czynnik zjadliwo\u015bci dla NE<\/h3>\n

Aby zadomowi\u0107 si\u0119 w gospodarzu, Clostridium<\/em> Spp. a inne patogeny zale\u017c\u0105 od czynnik\u00f3w wirulencji (patrz infobox). Te czynniki zjadliwo\u015bci obejmuj\u0105 na przyk\u0142ad \u201enarz\u0119dzia\u201d do przywi\u0105zywania si\u0119, unikania lub t\u0142umienia uk\u0142adu odporno\u015bciowego gospodarza, \u201enarz\u0119dzia\u201d do pozyskiwania sk\u0142adnik\u00f3w od\u017cywczych i \u201enarz\u0119dzia\u201d do wchodzenia do kom\u00f3rek jelitowych. Przez lata zak\u0142adano, \u017ce toksyna \u03b1 wytwarzana przez C. perfringens<\/em> jest zaanga\u017cowana w rozw\u00f3j choroby i kluczowy czynnik zjadliwo\u015bci. W 2008 roku Keyburn i wsp\u00f3\u0142pracownicy odkryli inny kluczowy czynnik zjadliwo\u015bci, u\u017cywaj\u0105c mutanta C. perfringens<\/em> niezdolnego do wytwarzania toksyny \u03b1, ale nadal powoduj\u0105cego martwicze zapalenie jelit.<\/p>\n

W ten spos\u00f3b zidentyfikowano inn\u0105 toksyn\u0119 wyst\u0119puj\u0105c\u0105 tylko u kurczak\u00f3w cierpi\u0105cych na martwicze zapalenie jelit:\u00a0C. perfringens<\/em> toksyna podobna do martwiczego zapalenia jelit typu B (NetB). NetB to toksyna tworz\u0105ca pory. Toksyny tworz\u0105ce pory to egzotoksyny zwykle wytwarzane przez bakterie chorobotw\u00f3rcze, ale mog\u0105 by\u0107 r\u00f3wnie\u017c wytwarzane przez inne mikroorganizmy. Te toksyny niszcz\u0105 integralno\u015b\u0107 b\u0142on kom\u00f3rkowych \u015bciany jelita. Wyciekaj\u0105ca zawarto\u015b\u0107 kom\u00f3rek s\u0142u\u017cy jako sk\u0142adniki od\u017cywcze dla bakterii. Je\u015bli kom\u00f3rki odporno\u015bciowe zostan\u0105 zniszczone, mo\u017ce to cz\u0119\u015bciowo wp\u0142yn\u0105\u0107 na reakcj\u0119 immunologiczn\u0105 (Los i in., 2013).<\/p>\n

Dodatkowo patogenne szczepy C. perfringens<\/em> wytwarzaj\u0105 bakteriocyny – najwa\u017cniejsz\u0105 z nich jest Perfrin (Timbermont et al., 2014) – do zahamowania proliferacji nieszkodliwych Clostridium<\/em> Spp. szczep\u00f3w i zast\u0105pienia normalnej flory jelitowej kurczak\u00f3w (Riaz et al., 2017).<\/p>\n

\n

Przyk\u0142ady czynnik\u00f3w zjadliwo\u015bci<\/h3>\n
    \n
  1. Adhezyny<\/strong>
    \nUmo\u017cliwiaj\u0105 patogenowi przyleganie lub przyczepianie si\u0119 w docelowym miejscu gospodarza, np. przez fimbri\u0119. Pili umo\u017cliwiaj\u0105 wymian\u0119 RNA lub DNA mi\u0119dzy patogenami.<\/li>\n
  2. Czynniki inwazji<\/strong>
    \nU\u0142atwiaj\u0105 penetracj\u0119 i dystrybucj\u0119 patogen\u00f3w w tkance \u017cywiciela (inwazja i rozprzestrzenianie si\u0119 enzym\u00f3w). Na przyk\u0142ad: hialuronidaza atakuj\u0105ca kwas hialuronowy tkanki \u0142\u0105cznej lub wici, umo\u017cliwiaj\u0105ca czynny ruch patogen\u00f3w.<\/li>\n
  3. Toksyny<\/strong>
    \nUszkadzaj\u0105 lub niszcz\u0105 kom\u00f3rki gospodarza (np. Endotoksyny – lipopolisacharydy, egzotoksyny)<\/li>\n
  4. Strategie unik\u00f3w<\/strong>
    \nUmo\u017cliwiaj\u0105 patogenowi poddanie si\u0119 strategiom obronnym uk\u0142adu odporno\u015bciowego (np. czynniki antyfagocytozy zapewniaj\u0105 ochron\u0119 przed atakiem fagocyt\u00f3w, specyficzne przeciwcia\u0142a s\u0105 inaktywowane przez enzymy).<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

     <\/p>\n

    Kurczak o optymalnym zdrowiu jelit<\/strong> mo\u017ce by\u0107 mniej podatny na NE<\/strong>. Dodatkowe czynniki predysponuj\u0105ce<\/strong> s\u0105 niezb\u0119dne do wydzielenia sk\u0142adnik\u00f3w od\u017cywczych i dostosowania \u015brodowiska jelitowego do proliferacji tych patogen\u00f3w, umo\u017cliwiaj\u0105c im wywo\u0142ywanie chor\u00f3b (Van Immerseel i in., 2008; Williams, 2005).<\/p>\n

    Czynniki predysponuj\u0105ce<\/h2>\n

    Pasza: sk\u0142ad i wielko\u015b\u0107 cz\u0105stek<\/h3>\n

    Nie nale\u017cy lekcewa\u017cy\u0107 roli paszy w rozwoju martwiczego zapalenia jelit. Tutaj do gry wchodz\u0105 substancje tworz\u0105ce \u015brodowisko jelitowe sprzyjaj\u0105ce C. perfringens<\/em>.<\/p>\n

    \"\"<\/h3>\n

    \"\"<\/h3>\n

    \"\"<\/p>\n

    Zanieczyszczenie mykotoksynami<\/h3>\n

    Mikotoksyny szkodz\u0105 integralno\u015bci jelit i stwarzaj\u0105 idealne warunki do namna\u017cania si\u0119<\/strong> Clostridium perfringens<\/em><\/strong> .<\/strong><\/p>\n

    Mikotoksyny nie maj\u0105 bezpo\u015bredniego wp\u0142ywu na proliferacj\u0119 C. perfringens<\/em>, produkcj\u0119 toksyn ani transkrypcj\u0119 NetB. Jednak mykotoksyny zak\u0142\u00f3caj\u0105 integralno\u015b\u0107 zdrowotn\u0105 jelit, tworz\u0105c sprzyjaj\u0105ce \u015brodowisko dla patogenu. Na przyk\u0142ad:<\/p>\n

      \n
    1. DON zapewnia dobre warunki do proliferacji perfringens<\/em> poprzez przerwanie bariery jelitowej i uszkodzenie nab\u0142onka. Prawdopodobnie wynikaj\u0105ca z tego przepuszczalno\u015b\u0107 nab\u0142onka i zmniejszone wch\u0142anianie bia\u0142ek pokarmowych mog\u0105 prowadzi\u0107 do wi\u0119kszej ilo\u015bci bia\u0142ek w jelicie cienkim. Bia\u0142ka te mog\u0105 s\u0142u\u017cy\u0107 jako sk\u0142adniki od\u017cywcze dla patogenu (Antonissen et al., 2014).<\/li>\n
    2. DON i inne mykotoksyny zmniejszaj\u0105 liczb\u0119 bakterii wytwarzaj\u0105cych kwas mlekowy, wskazuj\u0105c na zmian\u0119 r\u00f3wnowagi mikrobiologicznej (Antonissen i in., 2016.).<\/li>\n<\/ol>\n

      Eimeria ssp.<\/h3>\n

      Nienaruszony nab\u0142onek jelitowy jest najlepsz\u0105 obron\u0105 przed potencjalnymi patogenami, takimi jak C. perfringens<\/em>. Tutaj pojawia si\u0119 kokcydioza. Moore (2016) wykaza\u0142, \u017ce przez uszkodzenie nab\u0142onka jelita, gatunki Eimeria<\/em> daj\u0105 C. perfringens<\/em> dost\u0119p do podstawowych domen nab\u0142onka \u015bluz\u00f3wki jelit. Nast\u0119pnie nast\u0119puje pierwsza faza procesu patologicznego i stamt\u0105d C. perfringens<\/em> atakuje blaszk\u0119 w\u0142a\u015bciw\u0105. Nast\u0119puje uszkodzenie nab\u0142onka (Olkowski i in., 2008). Bia\u0142ka osocza wyciekaj\u0105ce do jelit i wytwarzany \u015bluz s\u0105 bogatymi \u017ar\u00f3d\u0142ami sk\u0142adnik\u00f3w od\u017cywczych (Van Immerseel i in., 2004; Collier i in., 2008).\u00a0 Kolejnym skutkiem kokcydiozy jest zmiana r\u00f3wnowagi mikrobiologicznej w jelitach poprzez zmniejszenie liczby np. Candidatus savagella,<\/em> kt\u00f3ry aktywuje wrodzon\u0105 obron\u0119 immunologiczn\u0105.<\/p>\n

      \"\"<\/p>\n

        \n
      1. Eimeria<\/em> wywo\u0142uje wyciek bia\u0142ek osocza poprzez zabijanie kom\u00f3rek nab\u0142onka<\/li>\n
      2. Wzmacniaj\u0105 produkcj\u0119 \u015bluzu w jelicie<\/li>\n<\/ol>\n

        1 + 2 prowadz\u0105 do zwi\u0119kszenia ilo\u015bci dost\u0119pnych sk\u0142adnik\u00f3w od\u017cywczych i tworz\u0105 \u015brodowisko sprzyjaj\u0105ce namna\u017caniu si\u0119 C. perfringens<\/em><\/p>\n

        Nie tylko Eimeria<\/em> Spp., Ale tak\u017ce inne patogeny (np. Salmonella<\/em> Spp., Larwy Ascarid, wirusy) i czynniki, takie jak mykotoksyny uszkadzaj\u0105ce b\u0142on\u0119 \u015bluzow\u0105 jelit, mog\u0105 utorowa\u0107 drog\u0119 do zaka\u017cenia C. perfringens<\/em>. Czynniki predysponuj\u0105ce, takie jak mokra \u015bci\u00f3\u0142ka, kt\u00f3rej wilgo\u0107 jest niezb\u0119dna do zarodnikowania Eimeria<\/em> Spp. oocysty nale\u017cy r\u00f3wnie\u017c wzi\u0105\u0107 pod uwag\u0119 jako czynniki sprzyjaj\u0105ce martwicowemu zapaleniu jelit (Williams, 2005).<\/p>\n

        Czynniki immunosupresyjne<\/h3>\n

        Opr\u00f3cz wyja\u015bnionej ju\u017c paszy dla influencer\u00f3w, mykotoksyn i kokcydi\u00f3w, nale\u017cy r\u00f3wnie\u017c wspomnie\u0107 o innych czynnikach predysponuj\u0105cych. Og\u00f3lnie rzecz bior\u0105c, ka\u017cdy czynnik wywo\u0142uj\u0105cy stres u zwierz\u0105t zaburza r\u00f3wnowag\u0119 flory jelitowej. Wynikaj\u0105ca z tego supresja uk\u0142adu odporno\u015bciowego przyczynia si\u0119 do ryzyka martwiczego zapalenia jelit (Tsiouris, 2016). Czynniki te obejmuj\u0105:<\/p>\n

        Bakterie<\/strong> : Shivaramaiah i wsp. (2011) zbadali noworodkow\u0105 infekcj\u0119 Salmonella typhimurium<\/em> jako czynnik predysponuj\u0105cy do NE. Wczesna infekcja powoduje znaczne uszkodzenie jelita (Porter i wsp., 21) Dodatkowo Hassan i wsp. (1994) wykazali, \u017ce prowokacja Salmonella typhimurium negatywnie wp\u0142yn\u0119\u0142a na rozw\u00f3j limfocyt\u00f3w, co mo\u017ce r\u00f3wnie\u017c sprzyja\u0107 kolonizacji Clostridium perfringens<\/em>.<\/p>\n

        Wirusy<\/strong> : Wiadomo, \u017ce zaka\u017ana choroba torebek nasiennych zwi\u0119ksza nasilenie infekcji salmonell\u0105, gronkowcami, ale tak\u017ce clostridiami. Inne choroby wirusowe wywo\u0142uj\u0105ce Clostridi\u0119 to Gumboro i choroba Marka.<\/p>\n

        Stres<\/strong> : Przew\u00f3d pokarmowy jest szczeg\u00f3lnie wra\u017cliwy na wszelkiego rodzaju stres. Stres ten mo\u017ce by\u0107 spowodowany np. zbyt wysokimi temperaturami, du\u017c\u0105 g\u0119sto\u015bci\u0105 hodowli, nag\u0142\u0105 zmian\u0105 paszy.<\/p>\n

        \"\"<\/p>\n

         <\/p>\n

        Leczenie<\/h2>\n

        W ostrych przypadkach rolnik powinien skonsultowa\u0107 si\u0119 z lekarzem weterynarii i leczy\u0107 swoje ptaki.<\/p>\n

        Nale\u017cy wspomnie\u0107, \u017ce poniewa\u017c obr\u00f3bka odbywa si\u0119 za pomoc\u0105 paszy lub wody, mog\u0105 by\u0107 leczone tylko ptaki, kt\u00f3re nadal spo\u017cywaj\u0105 wod\u0119 lub pasz\u0119.<\/p>\n

        Antybiotyki<\/h3>\n

        W leczeniu ostrej NE powszechnie stosuje si\u0119 antybiotyki ukierunkowane na bakterie Gram-dodatnie. Wyboru antybiotyku dokonuje lekarz weterynarii, bior\u0105c pod uwag\u0119 spos\u00f3b dzia\u0142ania oraz obecno\u015b\u0107 gen\u00f3w oporno\u015bci w gospodarstwie \/ stadzie.<\/p>\n

        Nie zaleca si\u0119 profilaktycznego stosowania antybiotyk\u00f3w, a wiele kraj\u00f3w ju\u017c zakaza\u0142o ich u\u017cywania w celu zmniejszenia oporno\u015bci na \u015brodki przeciwdrobnoustrojowe<\/strong><\/a> (AMR).<\/p>\n

        \n

        Oporno\u015b\u0107 na \u015brodki przeciwdrobnoustrojowe (AMR)<\/strong><\/h4>\n

        Niekt\u00f3re bakterie s\u0105 mniej wra\u017cliwe na niekt\u00f3re antybiotyki z powodu mutacji genetycznych. S\u0105 w stanie zrobi\u0107:<\/p>\n