{"id":61866,"date":"2020-12-14T08:39:07","date_gmt":"2020-12-14T07:39:07","guid":{"rendered":"https:\/\/ew-nutrition.com\/?p=61866"},"modified":"2023-03-27T08:56:37","modified_gmt":"2023-03-27T06:56:37","slug":"was-sie-schon-immer-uber-die-nekrotisierende-enteritis-beim-geflugel-wissen-wollten-ein-uberblick","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ew-nutrition.com\/de\/was-sie-schon-immer-uber-die-nekrotisierende-enteritis-beim-geflugel-wissen-wollten-ein-uberblick\/","title":{"rendered":"Was Sie schon immer \u00fcber die nekrotisierende Enteritis beim Gefl\u00fcgel wissen wollten. Ein \u00dcberblick"},"content":{"rendered":"

by Inge Heinzl, Marisabel Caballero, Ajay Bhoyar<\/strong>, EW Nutrition<\/em><\/p>\n

Die Eliminierung von nekrotisierender Enteritis (NE) aus Ihrem Bestand beginnt damit, die Krankheit zu verstehen, zu wissen, wie man sie verhindern kann und ob\/wie es m\u00f6glich ist, Auswirkungen von NE auf den Bestand zu mildern.<\/strong><\/p>\n

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Nekrotisierende Enteritis ist eine Gefl\u00fcgelkrankheit, die durch ein \u00fcberm\u00e4\u00dfiges Wachstum von\u00a0Clostridium perfringens<\/em>\u00a0Typ A und in geringerem Ma\u00dfe Typ C im D\u00fcnndarm verursacht wird. Die Toxine dieser Bakterien sch\u00e4digen die Darmwand. Im Allgemeinen tritt nekrotisierende Enteritis bei Masth\u00e4hnchen im Alter von 2-6 Wochen auf. Subklinische Formen sind gekennzeichnet durch eine beeintr\u00e4chtigte Futterverwertung. Klinische Formen f\u00fchren zu schweren Problemen und einer erh\u00f6hten Bestandssterblichkeit in sehr kurzer Zeit.<\/p>\n

Nekrotisierende Enteritis ist die Ursache f\u00fcr j\u00e4hrliche Verluste in H\u00f6he von 6 Milliarden US-Dollar weltweit in der Gefl\u00fcgelproduktion – und diese vormals kontrollierbare Krankheit nimmt zu. Ein Grund daf\u00fcr ist der freiwillige oder gesetzlich vorgeschriebene reduzierte Einsatz von Antibiotika in der Tierproduktion. Dieser Trend ergibt sich aus einem steigenden Auftreten antimikrobieller Resistenzen und aus den Anforderungen der Verbraucher. Ein weiterer Grund f\u00fcr das wieder verst\u00e4rkte Auftreten von NE ist die Reduktion von Ionophoren, die neben ihrer Aktivit\u00e4t gegen Kokzidien auch Wirksamkeit gegen Clostridien zeigen. Wenn Lebendimpfstoffe gegen Kokzidien verwendet werden, ist die Anwendung dieser Ionophore nicht m\u00f6glich und Clostridien \/ nekrotisierende Enteritis nehmen zu (Williams, 2005).<\/p>\n

Nekrotisierende Enteritis und Kokzidiose sind weit verbreitet bei allen Gefl\u00fcgelarten, f\u00fcr Masth\u00e4hnchen im Besonderen stellt diese Krankheit jedoch ein schwerwiegendes Gesundheitsproblem dar.<\/p>\n

Die klinische und subklinische Form von NE<\/h2>\n

Die klinische Form<\/h3>\n
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(c) Rob Moore<\/figcaption><\/figure>\n

… ist gekennzeichnet durch akuten, dunklen Durchfall, der zu nasser Eintreu f\u00fchrt. Die Herdensterblichkeit steigt pl\u00f6tzlich um bis zu 1% pro Tag nach Auftreten der ersten klinischen Symptome (Ducatelle und Van Immerseel, 2010) und summiert sich teilweise auf bis zu 50%\u00a0 (Van der Sluis, 2013). Die Tiere haben zerzauste Federn, sind lethargisch und zeigen keinen Appetit.<\/p>\n

Bei der Nekropsie fallen typischerweise aufgebl\u00e4hte Ged\u00e4rme mit einer aufgerauten Schleimhautoberfl\u00e4che, L\u00e4sionen und br\u00e4unlichen (diphtherischen) Pseudomembranen auf. Gr\u00f6\u00dfere Mengen an w\u00e4ssriger, brauner, blutdurchsetzter Fl\u00fcssigkeit sind zu sehen und das Tier verstr\u00f6mt einen \u00fcblen Geruch. Die Leber ist dunkel, geschwollen und fest, die Gallenblase ist aufgetrieben (Hofacre et al., 2018).<\/p>\n

Bei\u00a0perakuter<\/strong>\u00a0nekrotisierender Enteritis k\u00f6nnen die Tiere ohne vorherige Anzeichen sterben.<\/p>\n

Die subklinische Form<\/h3>\n

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Wenn die Tiere unter der subklinischen Form leiden, f\u00fchren chronische Sch\u00e4den an der Darmschleimhaut und eine erh\u00f6hte Schleimmenge im D\u00fcnndarm zu einer Beeintr\u00e4chtigung der Verdauung. Eine deshalb geringere Absorption von N\u00e4hrstoffen hat eine schlechtere FCR und damit eine geringere Wachstumsleistung zur Folge, was sich um Tag 35 bemerkbar macht.<\/p>\n

Da Futtermittel etwa 65-75% der Produktionskosten bei Masth\u00e4hnchen ausmachen, erh\u00f6ht eine schlechte Futterverwertung die Produktionskosten und beeinflusst damit die Rentabilit\u00e4t erheblich. Aus Mangel an klaren Symptomen bleibt diese subklinische Form der Krankheit oft unbehandelt und wirkt sich dauerhaft auf die Produktionseffizienz aus.<\/p>\n

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Krankheitserreger<\/h2>\n

Verantwortlich f\u00fcr die nekrotisierende Enteritis sind grampositive, anaerobe\u00a0Bakterien. Dabei handelt es sich um spezifische St\u00e4mme von Clostridium perfringens <\/em>Typ A\u00a0und, in geringerem Ma\u00dfe, Typ C (Keyburn et al., 2008).<\/strong><\/p>\n

Clostridien kommen in erster Linie im Boden vor, wo organische Substanzen abgebaut werden, au\u00dferdem im Abwasser und im Magen-Darm-Trakt von Tieren und Menschen. Sie produzieren Sporen, die extrem widerstandsf\u00e4hig gegen Umwelteinfl\u00fcsse (W\u00e4rme, Bestrahlung, Austrocknung) sowie auch einige Desinfektionsmittel sind und mehrere Jahre \u00fcberleben k\u00f6nnen. Unter geeigneten Bedingungen k\u00f6nnen sich\u00a0diese Bakterien \u00fcber Sporen<\/em>\u00a0 im Futter oder in der Einstreu sogar vermehren.<\/p>\n

Clostridium perfringens <\/em>Bakterien sind nat\u00fcrliche Bewohner des H\u00fchnerdarms. In gesunden Tieren findet man normalerweise eine Mischung aus verschiedenen St\u00e4mmen in Konzentrationen von 102<\/sup>-104<\/sup>\u00a0KBE\/g Darminhalt (McDevitt et al., 2006). Die Krankheit beginnt, wenn\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0sich im D\u00fcnndarm vermehrt. In der Regel geschieht dies aufgrund einer Kombination verschiedener Faktoren wie z.B hohe Mengen an Protein im Futter, geringe Immunit\u00e4t und ein Ungleichgewicht in der Darmflora. Dann steigt die Zahl auf 107<\/sup>-109<\/sup>\u00a0KBE\/g Darminhalt (Dahiya et al., 2005).<\/p>\n

NetB, ein wichtiger Virulenzfaktor f\u00fcr NE<\/h3>\n

Um sich in einem Wirt anzusiedeln\u00a0sind Clostridium<\/em>\u00a0Spp. und andere Krankheitserreger auf Virulenzfaktoren angewiesen (siehe Infobox). Zu diesen Virulenzfaktoren geh\u00f6ren beispielsweise die Voraussetzungen<\/u><\/em>, um sich im Wirt festzusetzen, dem Immunsystem zu entgehen oder es zu unterdr\u00fccken, um an N\u00e4hrstoffe zu gelangen und um sich in die Darmzellen einzuschleusen. Jahrelang wurde angenommen, dass das von\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0produzierte \u03b1-Toxin an der Entwicklung der Krankheit beteiligt und ein wichtiger Virulenzfaktor ist. Im Jahr 2008 fanden Keyburn und Mitarbeiter jedoch einen weiteren wichtigen Virulenzfaktor. Sie verwendeten\u00a0f\u00fcr ihren Versuch eine Mutante von C. perfringens. <\/em>Diese Mutante ist nicht in der Lage, \u03b1-Toxin zu produzieren, verursacht aber dennoch nekrotisierende Enteritis.<\/p>\n

Der Versuch identifizierte ein weiteres Toxin, das nur bei H\u00fchnern zu finden ist, die an nekrotisierender Enteritis leiden:\u00a0Das von Clostridium perfringens<\/em> produzierte NetB (<\/em>necrotic enteritis B-like toxin). NetB ist ein porenbildendes Toxin. Porenbildende Toxine sind Exotoxine, die in der Regel von pathogenen Bakterien produziert werden, es gibt jedoch auch andere Mikroorganismen, die dazu in der Lage sind. Diese Toxine zerst\u00f6ren die Membranintegrit\u00e4t von Darmwandzellen. Ausflie\u00dfende Zellinhalte k\u00f6nnen von den Bakterien als N\u00e4hrstoffe genutzt werden. Wenn Immunzellen auf diese Weise zerst\u00f6rt werden, k\u00f6nnte das eine Beeintr\u00e4chtigung der\u00a0 Immunreaktion zur Folge haben (Los et al., 2013).<\/p>\n

Dar\u00fcber hinaus produzieren pathogene St\u00e4mme von\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0Bakteriozine, um die Vermehrung harmloser\u00a0Clostridium<\/em>\u00a0Spp.-St\u00e4mme zu hemmen und die normale Darmflora von H\u00fchnern zu verdr\u00e4ngen (Riaz et al., 2017).\u00a0 Das wichtigste davon ist Perfrin (Timbermont et al., 2014).<\/p>\n

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Beispiele f\u00fcr Virulenzfaktoren<\/h3>\n
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  1. Adh\u00e4sine<\/strong>
    \nErm\u00f6glichen es dem Erreger, sich im Wirt festzusetzen, sich anzuheften, z. B. \u00fcber Fimbrien. Pili erm\u00f6glichen den Austausch von RNA oder DNA zwischen Krankheitserregern.<\/li>\n
  2. Invasionsfaktoren<\/strong>
    \nErleichtern dem Erreger das Eindringen und die Verbreitung (Invasions- und Verbreitungsenzyme). Beispiele: Hyaluronidase, die die Hyalurons\u00e4ure des Bindegewebes angreift oder Gei\u00dfeln zur Fortbewegung der Erreger.<\/li>\n
  3. Giftstoffe<\/strong>
    \nBeeintr\u00e4chtigen die Funktion der Wirtszellen oder zerst\u00f6ren sie; z.B. Endotoxine (Lipopolysaccharide), Exotoxine<\/li>\n
  4. Ma\u00dfnahmen zur Umgehung der Immunabwehr
    \n<\/strong>Erm\u00f6glichen es dem Erreger, die Abwehrstrategien des Wirtes zu unterlaufen (z. B. Antiphagozytosefaktoren bieten Schutz vor einem Angriff durch Phagozyten; Inaktivierung spezifischer Antik\u00f6rper durch Enzyme ).<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

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    Ein Huhn mit einer optimalen Darmgesundheit<\/strong>\u00a0ist weniger anf\u00e4llig f\u00fcr NE<\/strong>. Zus\u00e4tzliche\u00a0pr\u00e4disponierende Faktoren<\/strong>\u00a0sind notwendig: N\u00e4hrstoffe m\u00fcssen bereitgestellt und die Darmumgebung entsprechend vorbereitet werden, um eine Verbreitung dieser Krankheitserreger und damit den Ausbruch der Krankheit zu erm\u00f6glichen (Van Immerseel et al., 2008; Williams, 2005).<\/p>\n

    Pr\u00e4disponierende Faktoren<\/h2>\n

    Futter: Zusammensetzung und Partikelgr\u00f6\u00dfe<\/h3>\n

    Die Rolle der Futtermittel bei der Entwicklung von nekrotisierender Enteritis sollte nicht untersch\u00e4tzt werden. Hier sind Stoffe zu nennen, die eine f\u00fcr\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0g\u00fcnstige Darmumgebung schaffen.<\/p>\n

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    Mykotoxinkontamination<\/h3>\n

    Mykotoxine sch\u00e4digen die Darmintegrit\u00e4t und schaffen\u00a0ideale Bedingungen f\u00fcr die Proliferation von Clostridium perfringens<\/em>.<\/strong><\/p>\n

    Mykotoxine haben keine direkte Wirkung auf die Verbreitung von\u00a0C. Perfringens,<\/em>\u00a0die Toxinproduktion oder die NetB-Transkription. Mykotoxine beeintr\u00e4chtigen jedoch die Darmgesundheit und schaffen eine g\u00fcnstige Umgebung f\u00fcr den Erreger. Beispiele:<\/p>\n

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    1. Durch Angriff der Darmbarriere und die Besch\u00e4digung des Epithels schafft DON gute Bedingungen f\u00fcr die Proliferation von\u00a0C. Perfringens<\/em>. Die dadurch m\u00f6glicherweise resultierende Durchl\u00e4ssigkeit des Epithels und eine verminderte Absorption von Proteinen aus dem Futter k\u00f6nnen zu einer h\u00f6heren Restmenge an Proteinen im D\u00fcnndarm f\u00fchren. Diese Proteine k\u00f6nnen als N\u00e4hrstoffe f\u00fcr den Erreger dienen (Antonissen et al., 2014).<\/li>\n
    2. Fusariumtoxine verringern au\u00dferdem die Anzahl an Milchs\u00e4ure produzierenden Bakterien,\u00a0 was zu einer Verschiebung des mikrobiellen Gleichgewichts f\u00fchrt (Antonissen et al., 2016.).<\/li>\n<\/ol>\n

      Eimeria ssp.<\/h3>\n

      Ein intaktes Darmepithel ist die beste Abwehr gegen potenzielle Krankheitserreger wie\u00a0C. perfringens<\/em>. Hier kommen Kokzidien ins Spiel. Moore (2016) zeigte, dass\u00a0\u00a0Eimeria-Arten durch Sch\u00e4digung des Darmepithels\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0einen Zugang zu den Darmbasaldom\u00e4nen des Schleimhautepithels liefern. Dort findet dann die erste Phase des pathologischen Prozesses statt.\u00a0C. perfringens<\/em>\u00a0dringt in die Lamina propria ein und sch\u00e4digt das Darmepithel (Olkowski et al., 2008). Die austretenden Plasmaproteine und der produzierte Schleim, sind reichhaltige N\u00e4hrstoffquellen (Van Immerseel et al., 2004; Collier et al., 2008).\u00a0 Zus\u00e4tzlich bewirkt die Kokzidiose eine Verschiebung des mikrobiellen Gleichgewichts im Darm. Die Anzahl von z.B.\u00a0Candidatus savagella<\/em>\u00a0wird verringert, was eine Aktivierung der angeborenen Immunabwehr zur Folge hat.<\/p>\n

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      1. \n
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        1. A. Eimeria<\/em>\u00a0verursachen den Austritt von Plasmaproteinen durch Zerst\u00f6rung von Epithelzellen<\/li>\n
        2. B. Sie erh\u00f6hen die Schleimproduktion im Darm<\/li>\n<\/ol>\n

          A+B f\u00fchren zu einer Erh\u00f6hung der verf\u00fcgbaren N\u00e4hrstoffe und schaffen ein g\u00fcnstiges Umfeld f\u00fcr die Proliferation von\u00a0C. perfringens<\/em><\/p>\n

          Nicht nur\u00a0Eimeria\u00a0s<\/em>pp., auch andere Krankheitserreger (z.B.\u00a0Salmonella<\/em>\u00a0Spp., Ascaris- Larven, Viren) und die schon erw\u00e4hnten Mykotoxine, die die Darmschleimhaut sch\u00e4digen, k\u00f6nnen den Weg f\u00fcr eine\u00a0C. perfringens-Infektion<\/em>\u00a0ebnen. Pr\u00e4disponierende Faktoren wie nasse Einstreu, deren Feuchtigkeit f\u00fcr die Sporulation von\u00a0Eimeria\u00a0<\/em>Spp. Oozysten wichtig ist, m\u00fcssen auch als f\u00f6rdernd f\u00fcr nekrotisierende Enteritis betrachtet werden (Williams, 2005).<\/p>\n

          Immunsuppressive Faktoren<\/h3>\n

          Neben den bereits beschriebenen Einflussfaktoren Futter, Mykotoxine und Kokzidien m\u00fcssen noch andere erw\u00e4hnt werden. Im Allgemeinen kann man sagen, dass alles, was Stress bei den Tieren ausl\u00f6st, das Gleichgewicht der Darmflora st\u00f6rt. Die daraus resultierende Unterdr\u00fcckung des Immunsystems erh\u00f6ht das Risiko einer nekrotisierenden Enteritis (Tsiouris, 2016). Zu diesen Faktoren geh\u00f6ren:<\/p>\n

          Bakterien<\/strong>: Shivaramaiah und Mitarbeiter (2011) ermittelten eine Salmonella<\/em>\u00a0Typhimurium-Infektion bei frisch geschl\u00fcpften K\u00fcken als potentiellen pr\u00e4disponierenden Faktor f\u00fcr NE. Die fr\u00fche Infektion verursacht erhebliche Sch\u00e4den am Darm (Porter et al., 1998). Weiterhin zeigten Hassan et al. (1994), dass eine Infektion mit Salmonella typhimurium die Entwicklung der Lymphozyten negativ beeinflusst, was sich zus\u00e4tzlich f\u00f6rdernd auf eine Kolonisierung mit\u00a0Clostridium perfringens <\/em>auswirken k\u00f6nnte.<\/p>\n

          Viren<\/strong>: Infekti\u00f6se Bursitis ist daf\u00fcr bekannt, die Schwere von Infektionen mit Salmonellen, Staphylokokken, aber auch Clostridien zu erh\u00f6hen. Auch die Marek-Krankheit gilt als eine Clostridien f\u00f6rdernde Viruserkrankung.<\/p>\n

          Stress<\/strong>: Der Darmtrakt reagiert besonders empfindlich auf jede Art von Stress. Stress wird z.B.\u00a0 verursacht durch zu hohe Temperaturen, hohe Besatzdichten oder einen abrupten Futterwechsel.<\/p>\n

          \"\"<\/li>\n<\/ol>\n

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          Behandlung<\/h2>\n

          In akuten F\u00e4llen sollte der Landwirt auf jeden Fall einen Tierarzt konsultieren und seine Tiere behandeln.<\/p>\n

          Da eine Behandlung in diesem Fall immer \u00fcber Futter oder Wasser erfolgt, k\u00f6nnen dementsprechend nur Tiere behandelt werden, die noch Wasser oder Futter aufnehmen.<\/p>\n

          Antibiotika<\/h3>\n

          Zur Behandlung von akuter NE werden normalerweise Antibiotika, die sich gegen grampositive Bakterien richteten, verwendet. Die Wahl des Antibiotikums sollte dabei dem Tierarzt \u00fcberlassen werden. Er kennt den Wirkmechanismus und kann eventuelle Resistenzprobleme auf dem Betrieb \/ im Bestand ber\u00fccksichtigen.<\/p>\n

          Ein prophylaktischer Einsatz von Antibiotika wird nicht empfohlen. In vielen L\u00e4ndern ist dieser Einsatz bereits verboten, um Antimikrobielle Resistenz<\/strong><\/a>\u00a0(AMR) zu reduzieren.<\/p>\n

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          Antimikrobielle Resistenz (AMR)<\/strong><\/h3>\n

          Einige Bakterien reagieren aufgrund genetischer Mutationen weniger empfindlich auf bestimmte Antibiotika. Sie sind in der Lage:<\/p>\n